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老年性记忆减退大鼠内侧隔核-斜角带胶质纤维酸性蛋白过度表达
作者:王怀星[1] 姚志彬[2] 顾耀铭[2] 陈以慈[2] 
单位:山东医科大学,解剖学教研室,济南,250012中山医科大学,脑研究室,广州510089
关键词:记忆减退 胶质纤维酸性蛋白 一氧化氮合酶 老年大鼠  
分类号:R322.8-33Q189
出版年·卷·期(页码):2000·16·第一期(1-1)
摘要:
为探讨胶质纤维酸性蛋白(glinl fibrillary acidic protein,GFAP)表达与一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)神经元损伤引起的老年性记忆减退之间的关系,选用青年大鼠40只,老年大鼠40只,进行Morris水迷宫行为学测定,将老年大鼠分为老年性记忆正常组(简称正常组)和老年性记忆减退组(简称减退组).用免疫细胞化学、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicoti-namide adenime dinucleotide phosphate diaphorase,NADPH-d)组织化学及其双重反应分析内侧隔核-斜角带(Septummedialis-DiagonalBand.SM-DB)中GFAP和NOS的表达,GFAP免疫细胞化学染色见老年大鼠SM-DB中星形胶质细胞肥大,减退组大鼠更为明显.减退组平均胞体面积明显大于正常组(P<0.01),胞体体密度明显高于正常组和青年组(P<0.01):细胞的体密度也较正常组和青年组明显增加(P<0.01).GFAP免疫细胞化学和NADPH-d组织化学双重反应可见减退组大鼠SM-DB星形胶质细胞明显肥大,突起粗壮弯曲,GFAP超量表达,而NOS阳性神经元数量减少,胞体变形,突起减少,着色的深度下降.提示引起老年性记忆减退的NOS神经元损伤与GFAP的过度表达有密切联系.
参考文献:
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