新生鼠缺氧缺血时脑TPA活性与微血管基膜的相关性研究-神经解剖学杂志

新生鼠缺氧缺血时脑TPA活性与微血管基膜的相关性研究

单位：福建医科大学,人体解剖学教研室,福州,350004上海医科大学,解剖学教研室,上海,200032

分类号：Q42

出版年·卷·期（页码）：2002·18·第一期（1-1）

摘要：

为了探讨缺氧缺血时脑内组织型纤溶酶原激活物(TPA)与脑微血管基膜降解的相关性,本研究采用了下述二种方法:第一组是将一日龄SD大鼠分为五组:(1)空白对照组,(2)假手术组,(3)缺氧缺血组,(4)缺氧缺血后复氧24 h组,(5)缺氧缺血后复氧48 h组,每组12只.每组取4例测TPA活性和8例鼠脑用抗Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体标记.第二组是脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞体外培养:分为(1)空白对照组,在常规条件下培养的细胞;(2)缺氧组,在培养液表面覆盖无菌医用液体石蜡,形成缺氧环境,每组取8例培养液测TPA活性.结果证明,在三个实验组中以缺氧缺血组的TPA活性最高,而后随着复氧时间的增加而下降.培养的内皮细胞缺氧组TPA活性比对照组高,而星形胶质细胞缺氧组TPA活性与对照组无差别.三个实验组的Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白阳性染色平均单位面积较两对照组者小.三个实验组阳性产物呈不连续线状的微血管数较两对照组多.以上结果显示,缺氧缺血可激发新生大鼠脑内TPA活性增高,主要是脑微血管内皮分泌的TPA活性增高,然后通过一系列酶促反应,使微血管基膜的细胞外基质成分-Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白等降解,血脑屏障受损,微血管的渗透性增加,脑水肿.

参考文献：

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