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神经调节素对大鼠脑缺血再灌注损伤AQP-4及GFAP表达的影响
作者:李琴[1] 张红[1] 毕明俊[2] 郭云良[3] 梅元武[1] 
单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院,神经内科,武汉,430030荣成市第二人民医院,外二科,荣成,264309青岛人学医学院附属医院脑,血管病研究所,青岛,266003
关键词:神经调节素 脑缺血再灌注损伤 AQP-4 GFAP 免疫荧光双标染色 免疫印迹法  
分类号:R3
出版年·卷·期(页码):2009·25·第一期(1-1)
摘要:
应用线栓法经颈外-颈内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)大鼠动物模型,经颁内动脉单剂量注射1.5%神经调节素-1β(NRG-1 B,0.3μg/kg)干预治疗.用干湿重法、免疫组化,免疫荧光双标记法和免疫印迹法观察NRG-1β对大鼠脑缺血再灌沣损伤水通道蛋白(AQP-4)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,结果显示:随若缺血时间延长,对照组脑组织含水量逐渐增加,NRG-1β治疗能减少MCAO/R后脑组织含水量,与对照组相比,缺血1.5-2.0 h组存在显著性差异(P<0.05).脑缺血再灌注损伤可诱导脑组织AQP-4及GFAP表达,且随着缺血缺氧时间的延长,AQP-4及GFAP蛋白的表达逐渐增加.尽管它们均在胶质细胞中表达,但在脑组中的分布略有不同.NRG-1β治疗可以增加二者在在脑中的表达水平,与对照组相比具有显著性差异(P<0.01).以上结果提示,NRG-1β可能通过激活内在的保护机制,增强胶质细胞的活性,从而抑制MCAO/R早期脑水肿的形成过程,改薄神经元的生存环境,进而干扰脑缺血再灌注损伤的病理牛理过稃,对缺血性脑损伤具有积极的保护作用.
参考文献:
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