小鼠蛛网膜下腔出血后海马CA1区mGluR1和ERK1/2的表达变化-神经解剖学杂志

小鼠蛛网膜下腔出血后海马CA1区mGluR1和ERK1/2的表达变化

作者：李冉[1] 刘江[1] 徐爱军[1] 王海涛[1] 田艳霞[1] 崔建忠[2] 张宇新[1] 高俊玲[1]

单位：河北联合大学基础医学院,唐山,063000唐山市工人医院,唐山,063000

分类号：R743.3

出版年·卷·期（页码）：2012·28·第一期（1-1）

摘要：

目的:探讨小鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后代谢型谷氨酸受体1(metabotropic glutamate receptor 1,mGluR1)及细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)调控神经细胞凋亡的分子机制.方法:采用非开颅血管内穿线法制备小鼠SAH模型,随机分为3组:假手术组、SAH+生理盐水(SAH+ NS)组、SAH+LY367385(mGluR1抑制剂,SAH+ LY367385)组,于SAH后10 min侧脑室注射生理盐水或LY367385 (500 nmol/L)5μl,术后行神经功能评分.分别在SAH后6、24、48 h3个时间点取右侧脑组织标本,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组mGluR1的表达变化,免疫印迹法(Western Blot)检测p-ERK1/2蛋白的表达,TUNEL法检测右侧海马CA1区神经细胞的凋亡.结果:与假手术组比较,SAH+ NS组小鼠神经功能评分均显著降低(P＜0.05),随SAH时间延长,各组小鼠mGluR1、p-ERK1/2蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多(P＜0.05).与SAH+ NS组比较,SAH+ LY367385组小鼠神经功能评分增加,mGluR1、p-ERK1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目有所减少.SAH后6～48 h,mGluR1的表达与p-ERK1/2呈正相关.结论:mGluR1和ERK在SAH的发病机制中发挥了重要作用,SAH后海马内mGluR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞的凋亡.

参考文献：

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