左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体缝隙连接蛋白CX36表达增强-神经解剖学杂志

左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体缝隙连接蛋白CX36表达增强

单位：安徽医科大学第一附属医院神经内科,合肥,230032

分类号：

出版年·卷·期（页码）：2013·29·第一期（1-1）

摘要：

目的:观察左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠模型缝隙连接蛋白36(CX36)表达,初步探讨缝隙连接在LID形成机制中的作用.方法:制备帕金森病(PD)和LID大鼠模型,将实验动物分3组:LID模型组、PD未治疗组、正常对照组.各组大鼠分2亚组(缝隙连接阻断剂处理组和生理盐水对照组),观察系统途径给予缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone)对各组大鼠不自主运动行为的影响.利用免疫组化法检测各组大鼠脑皮层运动区和纹状体区CX36表达并进行分析比较.结果:腹腔注射缝隙连接阻断剂甘珀酸对阿扑吗啡诱导的LID不自主运动和PD旋转行为均无明显影响(P＞0.05).免疫组化结果显示LID组皮层运动区和纹状体区CX36表达较PD组和正常组均有显著增多(P＜0.05),PD组与正常对照组亦有明显差别(P＜0.05).结论:LID大鼠基底节及大脑皮层CX36表达增加,缝隙连接可能参与了LID的形成机制.

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